Cukrzyca u psów

Cukrzyca u psów

Cukrzyca jest jedną z częstszych chorób endokrynologicznych psów. Wiele przypadków tej choroby u psów odpowiada cukrzycy typu 1 u ludzi (około 50 % psów z cukrzycą w populacjach, w których suki są rutynowo kastrowane). W tym typie cukrzycy dochodzi do autoimmunologicznego zniszczenia komórek β (komórek produkujących insulinę) wysp trzustkowych (Fleeman i Rand 2013; Reusch i wsp. 2010). Psy z tym typem cukrzycy mogą mieć również inne zaburzenia endokrynologiczne spowodowane autoimmunologicznym uszkodzeniem innych gruczołów dokrewnych (np. niedoczynność tarczycy czy niedoczynność kory nadnerczy) (Reusch i wsp. 2010). Pozostałe przypadki cukrzycy u psów są wtórne do innych chorób powodujących zniszczenie komórek β (zapalenie trzustki lub nowotwór trzustki) lub prowadzących do tkankowej oporności na insulinę (akromegalia lub hiperadrenokortycyzm). Ponadto, nietolerancja glukozy spowodowana opornością tkanek na insulinę może ujawnić się u suk podczas fazy diestrus, w czasie ciąży, lub też może być spowodowana stosowanie leków steroidowych takich jak glikokortykosteroidy czy progestageny (Hess 2010; Rucinsky i wsp. 2010; Reusch i wsp. 2010). Podwyższone ryzyko rozwoju cukrzycy występuje również u psów niektórych ras takich jak: beagle, mops, terier australijski, foksterier, cairn terrier, terier tybetański, Yorkshire terrier, Border terrier, West highland white terrier, sznaucery średnie i miniaturowe, Bichon frise, szpice (m.in. Jämthund (należący do szpiców szwedzki elkhound), szpic wilczy), pudle toy i miniaturowe, samojed czy szwedzki lapphund. W różnych krajach stwierdzano jednak różne predyspozycje rasowe względem cukrzycy psów. Ponadto, psy otyłe oraz suki (zwłaszcza niekastrowane) stanowią grupy podwyższonego ryzyka rozwoju cukrzycy (Fleeman i Rand 2013; Hess 2010; Nelson 2004; Reusch i wsp. 2010; Rucinsky i wsp. 2010).

W większości przypadków choroba ujawnia się u psów w wieku powyżej 4-5 lat. Pierwszymi objawami klinicznymi cukrzycy u psów są poliuria (zwiększona produkcja moczu), polidypsja (zwiększone pragnienie), polifagia (wzmożony apetyt) oraz spadek masy ciała. Objawy te rozwijają się powoli (tygodnie do miesięcy) i mogą pozostać niezauważone przez właściciela zwierzęcia lub zostać przez niego uznane za nieistotne (Fleeman i Rand 2013; Nelson 2004). Objawy takie jak poliuria, polidypsja i polifagia są objawami mechanizmów kompensacyjnych biorących udział w utrzymaniu prawidłowego stężenia glukozy we krwi (Reusch i wsp. 2010). W wielu przypadkach cukrzycy niepowikłanej żadne inne objawy kliniczne z wyjątkiem wymienionych powyżej czterech objawów nie występują. U części psów jednak wystąpić może również prowadząca do utraty wzroku zaćma, hiperkeratoza, nadmierne łuszczenie naskórka oraz sucha matowa sierść (Nelson 2004). U psów z cukrzycą pojawienie się innej powodującej brak apetytu lub wymioty choroby może prowadzić do rozwoju kwasicy ketonowej (niepohamowana synteza ciał ketonowych w wątrobie) na skutek całkowitego w takich przypadkach braku kontroli poziomu glikemii (Fleeman i Rand 2013). Głównymi objawami cukrzycowej kwasicy ketonowej u psów są osowiałość, odwodnienie, poliuria, polidypsja, brak apetytu i wymioty. Innym rzadko występującym powikłaniem cukrzycy u psów przebiegającym podobnie do cukrzycowej kwasicy ketonowej jest zespół hiperglikemiczno-hiperosmolarny charakteryzujący się znacznym podwyższeniem glukozy we krwi, hiperosmolarnością i odwodnieniem jednak bez istotnej lub wykrywalnej ketonemii bądź ketonurii (Hess 2013; O’Brien 2010).

Rozpoznanie cukrzycy u psów opiera się na danych uzyskanych z wywiadu, badaniu klinicznym oraz wykazaniu utrzymującej się na czczo hiperglikemii (podwyższone stężenie glukozy we krwi) i glikozurii (obecność glukozy w moczu). Indukowana nagłym stresem hiperglikemia nie jest tak znacząca w diagnostyce różnicowej jak to ma miejsce w przypadku kotów z hiperglikemią. Dlatego też oznaczanie poziomu fruktozaminy we krwi nie jest istotne w rozpoznaniu cukrzycy u psów (Nelson 2004; Reusch i wsp. 2010). Rozpoznanie natomiast cukrzycy u psa wymaga również poszukiwania innej choroby, która prawie zawsze współwystępuje (Nelson 2004), i u psów z cukrzycową kwasicą ketonową chorobą tą prawie zawsze jest ostre zapalenie trzustki (Fleeman i Rand 2013).

Celami leczenia cukrzycy u psów są: ograniczenie lub całkowite ustąpienie objawów klinicznych choroby, zapobieganie rozwojowi zagrażającej życiu hipoglikemii (stężenie glukozy we krwi poniżej zakresu wartości referencyjnych) oraz rozwojowi powikłań cukrzycy takich jak cukrzycowa kwasica ketonowa bądź zespół hiperglikemiczno-hiperosmolarny. W przeciwieństwie do leczenia cukrzycy u ludzi, utrzymanie normoglikemii (stężenia glukozy we krwi w zakresie wartości referencyjnych) nie jest celem terapii. Utrzymanie u psów z cukrzycą poziomu glukozy w zakresie pomiędzy 270 mg/dL a 90 mg/dL w ciągu doby uważane jest za osiągnięcie głównych celów terapii tj. ustąpienie objawów klinicznych choroby oraz zapewnienie psu komfortowego życia (Reusch i wsp. 2010). Leczenie innej współistniejącej razem z cukrzycą choroby (bądź chorób) jest również niezmiernie ważne dla osiągnięcia sukcesu terapeutycznego (Nelson 2004). Elementami stosowanej u psów z cukrzycą terapii są: stosowanie insuliny, dieta, codzienna aktywność fizyczna, redukcja masy ciała u psów z nadwagą i otyłych, oraz zaprzestanie stosowania leków diabetogennych (np. glikokortykosteroidy) jeśli z jakiegoś powodu były wcześniej stosowane (Reusch i wsp. 2010). Należy również podkreślić, że właściciel psa z cukrzycą powinien uczestniczyć w monitorowaniu poziomu glikemii i efektów leczenia przez: pomiary stężenia glukozy we krwi i moczu (używając glukometru oraz pasków do określania poziomu glukozy w moczu), sprawdzanie obecności i poziomu ciał ketonowych w moczu (używając pasków do określania poziomu ketonów w moczu), ważenie psa, ocenę dziennego spożycia wody oraz obserwację zwierzęcia pod kątem występowania objawów klinicznych hipoglikemii takich jak: osowiałość, osłabienie, niezborność ruchów (inaczej ataksja: brak mięśniowej koordynacji ruchów), miejscowe drżenia mięśniowe, drgawki i śpiączka (Fleeman i Rand 2013; Nelson 2004; Reusch i wsp. 2010).

Piśmiennictwo:

Fleeman L., Rand J. Canine Diabetes Mellitus. In: Rand J., Behrend E.N., Gunn-Moore D. and Campbell-Ward M.L. (eds.) Clinical Endocrinology of Companion Animals. Wiley-Blackwell, Ames, 2013, pp. 143-168.

Hess R.S. Insulin Resistance in Dogs. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, 2010, 40, 309-316.

Hess R.S. Canine Diabetic Emergencies. In: Rand J., Behrend E.N., Gunn-Moore D. and Campbell-Ward M.L. (eds.) Clinical Endocrinology of Companion Animals. Wiley-Blackwell, Ames, 2013, pp. 201-208.

Nelson R.W. Canine diabetes mellitus. In: Mooney C.T. and Peterson M.E. (eds.) BSAVA Manual of Canine and Feline Endocrinology. 3 rd ed. British Small Animal Veterinary Association, Gloucester, 2004, pp. 112-128.

O’Brien M.A. Diabetic Emergencies in Small Animals. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, 2010, 40, 317-333.

Reusch C.E., Robben J.H., Kooistra H.S. Endocrine Pancreas. In: Rijnberk A. and Kooistra H.S. (eds.) Clinical Endocrinology of Dogs and Cats. An Illustrated Text. 2 nd ed. Schlütersche Verlagsgesellschaft, Hannover, 2010, pp. 155-185.

Rucinsky R., Cook A., Haley S., Nelson R., Zoran D.L., Poundstone M. AAHA Diabetes Management Guidelines for Dogs and Cats. Journal of the American Animal Hospital Association, 2010, 46, 215-224.